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本網(wǎng)訊（第二附屬醫(yī)院）近日，國際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊——材料與化學(xué)大領(lǐng)域的國際TOP期刊 Advanced Materials 在線發(fā)表了我校第二附屬醫(yī)院祝新根教授團(tuán)隊(duì)的最新研究成果“Spleen-Targeted Glabridin-Loaded Nanoparticles Regulate Polarization of Monocyte/Macrophage (Mo/Mφ) for the Treatment of Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury”。 該期刊的JCR分區(qū)為Q1，中科院分區(qū)為1區(qū)，最新期刊影響因子32.086。

該項(xiàng)研究展示了團(tuán)隊(duì)在缺血性腦損傷治療研究方面的階段成果，即：攜載光甘草定的納米顆粒可在體內(nèi)選擇性地在脾臟中蓄積，其治療可有效減輕腦I-R損傷小鼠的炎癥損傷并改善神經(jīng)系統(tǒng)功能。本項(xiàng)目對腦I-R損傷的治療作用可能為缺血性卒中的治療提供新的方法。

我校第二附屬醫(yī)院為該論文第一署名單位，祝新根教授和李士勇研究員為共同通訊作者，美國威斯康辛大學(xué)蔡偉波教授為該論文的共同通訊作者。

據(jù)祝新根教授和李士勇研究員介紹，缺血性腦卒中死亡率高是導(dǎo)致死亡的主要原因之一。恢復(fù)腦血流是目前減少缺血半暗帶區(qū)受損神經(jīng)元數(shù)量的最有效方法，但恢復(fù)血流能引起腦缺血再灌注（I-R）損傷。缺血再灌注損傷后，外源性炎癥細(xì)胞浸潤到缺血半暗帶是誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的重要機(jī)制。

在缺血再灌注損傷過程中，大量的單核/巨噬細(xì)胞聚集在缺血半暗帶。在缺血性半暗帶，單核/巨噬細(xì)胞能夠極化為促炎的M1型巨噬細(xì)胞，也能夠極化為抗炎的M2型巨噬細(xì)胞。Mo/Mφ通常可以被激活為巨噬細(xì)胞的M1表型（M1-macrophage），分泌促炎細(xì)胞因子，釋放氧自由基。由于它們的異質(zhì)性和高度通用性，Mo/Mφ還可以極化為M2巨噬細(xì)胞，這些通過分泌抗炎細(xì)胞因子的能力參與抗炎和修復(fù)過程。

光甘草定(Gla)是一種過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPARγ)特異性拮抗劑，Gla能夠通過PPAR-γ信號抑制M1型極化，抑制促炎因子的分泌；促進(jìn)M2型極化，促進(jìn)抗炎因子的分泌。本項(xiàng)目利用納米載體攜載光甘草定，利用脾臟是納米顆粒的主要攝取器官，將納米顆粒靶向性地遞送到脾臟，利用單核/巨噬細(xì)胞的吞噬特性，將納米顆粒選擇性地遞送到單核/巨噬細(xì)胞。脾臟是Mo/Mφ的儲存器官，其數(shù)量比整個循環(huán)系統(tǒng)更多，脾臟來源單核/巨噬細(xì)胞在缺血半暗帶的促炎和抗炎過程中發(fā)揮重要作用。

研究表明，NPGla-5k治療可以改善微環(huán)境，保護(hù)垂死的神經(jīng)元免受腦I-R損傷。因此，脾臟靶向NPGla-5k具有良好的抗炎和抗氧化能力，有希望成為治療臨床缺血性卒中的有效納米藥物。該項(xiàng)目表明祝新根教授和李士勇研究員課題組在轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域緊跟國際前沿。

該研究得到了國家自然科學(xué)基金、江西省科技廳的大力支持。

文章目錄：

Shiyong Li,* Ye Wang, Miaojin Wu, Muhsin H. Younis, Aeli P. Olson, Todd E. Barnhart, Jonathan W. Engle, Xingen Zhu,* and Weibo Cai*, Spleen-Targeted Glabridin-Loaded Nanoparticles Regulate Polarization of Monocyte/Macrophage (Mo/Mφ) for the Treatment of Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury.（IF, 32.08），DOI: 10.1002/adma.202204976

編    輯：令狐榮夢

責(zé)任編輯：曾    慧